Toutes vos questions sur la sclérose en plaques

L’origine de la sclérose en plaques est multifactorielle. La recherche a permis d’identifier environ 200 gènes prédisposant à la sclérose en plaques, mais ceux-ci ne permettent jamais d’expliquer à eux seuls le développement de la maladie. D’autres facteurs de risque, comme le tabagisme, sont en cours d’investigation. La carence en vitamine D est aussi suspectée et étudiée, car les chercheurs ont noté que les personnes habitant dans les pays les moins ensoleillés étaient plus souvent atteintes. L’obésité ou l’exposition au virus d’Ebstein-Barr pourraient aussi augmenter le risque de développer la maladie.

Les symptômes de la sclérose en plaques varient fortement d’un patient à l’autre. Ils dépendent de la zone touchée par la démyélinisation mais également de la forme de la maladie. Dans 85 % des cas, la maladie évolue par poussées, avec des phases de récupération entre chaque. Ces poussées peuvent entraîner des atteintes motrices (troubles de l’équilibre, de la coordination, faiblesse musculaire), sensorielles (fourmillement, problèmes de vue), cognitives (troubles de la mémoire, de la concentration, dépression). D’autres symptômes peuvent être rapportés : une fatigue intense (notamment au moment des poussées), des troubles digestifs, urinaires ou sexuels. Dans 15 % des cas, la maladie est d’emblée progressive. Les symptômes apparaissent petit à petit sans période de rémission.

Le diagnostic de sclérose en plaques est posé par le neurologue. Celui-ci procède à un examen minutieux, interroge le patient et prescrit une IRM. Cette dernière permettra d’observer les atteintes nerveuses : les plaques de démyélinisation. Pour poser définitivement le diagnostic de sclérose en plaques, l’imagerie doit révéler des plaques de démyélinisation dans au moins deux régions du corps et qui évolue dans le temps. Le médecin pourra également prévoir une ponction lombaire pour mettre en évidence une inflammation du système nerveux central.

La sclérose en plaques est une maladie incurable. Les traitements disponibles actuellement permettent de retarder l’apparition de nouvelles poussées de la maladie. Lors des poussées, des corticoïdes sont prescrits afin de limiter leurs durées et les atteintes fonctionnelles. Des traitements symptomatiques peuvent également être prescrits, comme les antalgiques pour lutter contre la douleur ou les antidépresseurs, contre la dépression. La prise en charge globale comprend également des soins de support, avec la kinésithérapie, l’ergothérapie, l’orthophonie, afin d’améliorer la qualité de vie du patient et préserver son autonomie le plus longtemps possible.

Ces deux maladies sont très différentes, par leur origine physiopathologique et leur évolution. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune tandis que la maladie de Charcot est une pathologie neurodégénérative. La première repose sur une atteinte du système immunitaire qui entraîne une destruction de la gaine de myéline des neurones et une dégradation de la capacité de circulation de l’influx nerveux. La seconde correspond à une destruction progressive des motoneurones. Dans la maladie de Charcot, les atteintes sont progressives, de plus en plus handicapantes et sévères. Le pronostic est bien plus sombre, avec une espérance de vie de 3 à 5 ans après la découverte des premiers symptômes alors que les patients atteints de sclérose en plaques peuvent vivre plusieurs décennies sans poussée. La recherche est très active sur ces deux pathologies afin de mieux les comprendre et enrayer leur progression, voire guérir les patients.