03 février 2022

Sclérose en plaques : une nouvelle gaine pour retrouver la forme

En résumé

Théodore Soulier est en thèse dans l'équipe « Mécanismes de myélinisation et remyélinisation dans le système nerveux central » dirigée par Catherine Lubetzki et Bruno Stankoff à l'Institut du Cerveau, sur le site de l'Hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris.

153 000 €

Financement accordé à Théodore Soulier en 2020 pour la réalisation d’une thèse de science sur 3 ans.

Au cours de la sclérose en plaques, le système immunitaire du patient détruit la myéline, une gaine qui entoure les fibres nerveuses et facilite le passage de l’influx nerveux. Résultat, de nombreuses perturbations apparaissent : motrices, sensorielles, cognitives entre deux poussées inflammatoires, la myéline lésée peut partiellement et spontanément se réparer, mais avec une efficacité très variable selon les patients.

Comment le système immunitaire et l’environnement inflammatoire peuvent-il influencer cette réparation ? C’est à cette question que souhaite répondre Théodore Soulier, chercheur à l’institut du Cerveau à Paris.

Je donne pour la recherche

Le projet en détails

Mais comment l’évaluer efficacement ?

« Dans la sclérose en plaques, des cellules immunitaires de type inflammatoire détruisent progressivement la myéline, la gaine de protection des neurones du système nerveux central. de fait, la remyélinisation - qui peut être spontanée ou stimulée par des médicaments -, concentre de grands espoirs thérapeutiques. Mais comment l’évaluer efficacement ? Nous développons des techniques d’imagerie médicale de tomographie par émission de positons (TEP scan) pour étudier spécifiquement la myéline in vivo chez l’homme. Nous avons par exemple déjà obtenu des cartes 3D du cerveau qui montrent une grande hétérogénéité de la remyélinisation spontanée chez les patients, qui est corrélée à la progression de leur handicap. Cela nous a aussi permis de voir que l’inflammation persiste au sein de certaines lésions, et s’organise, de manière diffuse, du centre vers la périphérie du cerveau.

Pour savoir si l’inflammation a une influence sur la remyélinisation, nous allons coupler de l’IRM avec la TEP chez des patients à divers stades de la maladie. Notre objectif est de dégager des indices pronostiques des trajectoires individuelles de remyélinisation et de handicap, et de créer des outils d’évaluation spécifiques pour les études thérapeutiques à venir. »