Immunologie : sclérose en plaques, inflammation et cellules immunitaires

En France, environ 120 000 personnes sont atteintes de sclérose en plaques, et 3 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique du système nerveux central. Le système immunitaire s’attaque en effet à la gaine protectrice des neurones, avec pour conséquence une perte progressive de communication entre le cerveau et le reste de l’organisme. Ce phénomène s’accompagne d’une inflammation chronique du système nerveux qui provoque des dommages irréversibles. Le plus souvent, la maladie évolue par phases de poussées inflammatoires aiguës, où les symptômes s’aggravent par paliers, avec des phases de rémission. Si aucun traitement curatif n’existe à ce jour, certains médicaments permettent cependant de ralentir son évolution et de traiter les symptômes.

Au laboratoire INFINITy de Toulouse, l’équipe dirigée par Meryem Aloulou et Nicolas Fazilleau s’est intéressée aux différentes populations de cellules immunitaires impliquées. En étudiant le sang de patients et celui d’animaux modèles, les chercheurs y ont observé lors des poussées inflammatoires la présence anormalement importante de cellules de type « lymphocytes T ¹ folliculaires régulateurs », ou Tfr. En situation normale, ces cellules régulent la production d’anticorps ² par d’autres cellules immunitaires, les lymphocytes B ³. Mais dans les conditions pathologiques, ils agiraient au contraire en stimulant leur activité et en favorisant leur migration jusque dans le cerveau. Les chercheurs ont d’ailleurs décrit comment ces lymphocytes B sont à l’origine de la neuro-inflammation une fois qu’ils ont pénétré le système nerveux central.

En travaillant sur des souris dépourvues de cellules Tfr, ils ont ainsi constaté une présence réduite de lymphocytes B dans le cerveau, et une forme plus légère de la maladie, avec moins de poussées inflammatoires. « Pour la première fois, nous avons identifié le rôle pro-inflammatoire de certains lymphocytes T, appelés folliculaires régulateurs (Tfr). Ces derniers semblent favoriser l’inflammation en aidant les lymphocytes B à atteindre le cerveau, où ils aggravent la maladie. Ces résultats apportent un éclairage nouveau sur le rôle de ces cellules et pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblant leur action », explique Meryem Aloulou, chargée de recherche à l’Inserm et dernière autrice de cette étude. Suivre l’évolution des cellules Tfr dans le sang pourrait aussi être envisagé pour prédire la survenue de poussées inflammatoires de la maladie.

Source : Science Translational Medicine, 27 août 2025