Nos travaux ont montré que des astrocytes qui possèdent le gène APOE4, un facteur de risque majeur de la maladie d'Alzheimer, présentent des dysfonctionnements dans leurs réponses inflammatoires. Les fonctions protectrices de ces cellules pourraient ainsi être progressivement altérées sous l'effet d'une prédisposition génétique comme APOE4, ce qui contribuerait à la maladie d'Alzheimer.

Nous souhaitons déterminer si les dysfonctionnements inflammatoires induits par l'APOE4 peuvent moduler le métabolisme de la protéine Tau au sein des astrocytes, et ainsi affecter des fonctions neuronales clés. Il s'agira aussi de tester l'effet d'approches thérapeutiques qui cibleront ces désordres pour évaluer leurs effets sur Tau et sur la neurodégénérescence au cours de la maladie d'Alzheimer.

Notre étude pourrait montrer un lien entre inflammation, astrocytes et protéine Tau dans la maladie d'Alzheimer, ouvrant la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques.»

Par Iván Fernández Bessone

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