Après un événement choquant, certaines personnes développent un trouble de stress post-traumatique (TSPT) et d’autres non. Parmi les premières, certaines s’en remettent progressivement alors que d’autres vont en souffrir de manière chronique. Pour comprendre ce qui distingue toutes ces personnes, et notamment ce qui se joue au niveau des différentes structures cérébrales, une équipe dirigée par Pierre Gagnepain, au sein du laboratoire Inserm Neuropsychologie et Imagerie de la Mémoire Humaine (Caen), suit depuis 2015 des personnes ayant été exposées aux attentats du 13 novembre et un groupe témoin de personnes non exposées, et leur fait notamment passer régulièrement une IRM cérébrale. Parmi les symptômes caractéristiques du TSPT, des souvenirs intempestifs du traumatisme vécu. Lors d’une précédente étude, les chercheurs caennais avaient montré que ces souvenirs intrusifs sont liés à de mauvais mécanismes de contrôle de l’activité de l’hippocampe, une zone du cerveau impliquée dans la mémoire, et que cela pouvait se voir à l’IRM.

Dans une nouvelle étude, ils montrent cette fois que, grâce à la plasticité cérébrale, c’est-à-dire la capacité du cerveau à créer de nouvelles connexions entre les neurones et donc à faire évoluer son fonctionnement, on peut constater un retour à la normale des mécanismes de contrôle des souvenirs chez certaines personnes. « Notre étude permet de montrer que rien n’est inscrit dans le marbre. La résilience humaine aux traumatismes est caractérisée par la plasticité des circuits de contrôle de la mémoire, notamment ceux qui régulent l’activité de l’hippocampe et la résurgence des souvenirs intrusifs. Elle souligne également que l’altération des mécanismes de contrôle, que nous avions identifiés lors de notre précédente étude comme centraux pour comprendre la variation dans la réponse au trauma, sont bien plus probablement la cause que la conséquence du TSPT », explique Giovanni Leone, premier auteur de l’étude. Prochaine étape, étudier le rôle dans l’oubli et la mise sous silence des souvenirs d’un récepteur cérébral appelé GABA alpha 5, principalement localisé dans l’hippocampe. Il pourrait en effet constituer une cible thérapeutique dans le traitement du TSPT.