Le Virus de l’Immunodéficience Humain (VIH), responsable du Sida, appartient à la famille des rétrovirus. On dit qu’il est enveloppé, car, lorsqu’il circule dans l’organisme en dehors des cellules, le virus est entouré d’une membrane d’origine cellulaire et virale.

Comme tous les virus, il détourne le métabolisme des cellules qu’il infecte pour se multiplier. Pour pouvoir se disséminer dans l’organisme, le virus utilise la cellule qu’il infecte pour provoquer la formation de bourgeons viraux au niveau de leur paroi externe, appelée « membrane plasmique ». Ces bourgeons viraux vont ensuite se détacher de la cellule infectée permettant ainsi aux virus de se disséminer dans l’organisme.

Une étude menée sous la direction de Stéphane Frémont et Arnaud Échard, de l’unité Trafic membranaire et division cellulaire de l’Institut Pasteur (Paris) et en collaboration avec des biologistes cellulaires, virologues et biophysiciens, a récemment permis d’y voir plus clair sur la façon dont le virus utilise la cellule pour former les bourgeons viraux.

Leurs travaux mettent en évidence le rôle joué par une enzyme appelée MICAL1, capable de désolidariser les filaments d’actine ¹, qui assurent en quelque sorte la rigidité de la membrane plasmique. Autrement dit, MICAL1 facilite le bourgeonnement de la membrane et donc la sortie des virus VIH de la cellule. En effet, leurs travaux montrent que l’inhibition de l’expression de MICAL1 dans des cellules humaines infectées par le VIH réduit significativement la libération des virus, qui s’accumulent alors à la surface de la membrane plasmique des cellules. Les chercheurs suggèrent que l’oxydation des filaments d’actine par MICAL1 pourrait aussi jouer un rôle fondamental dans le bourgeonnement d’autres virus enveloppés, comme Ebola, Marburg et Lassa. Inhiber le fonctionnement de cette protéine dans les cellules infectées pourrait donc être une nouvelle piste thérapeutique pour contrer ces virus.

Source : PNAS, 30 septembre 2024