Améliorer le diagnostic et le suivi de l’évolution de la SEP
Dans ce domaine, des chercheurs ont par exemple mis au point un test biologique pour mieux détecter les atteintes précoces du cervelet, qui informeraient sur la progression future de la sclérose en plaques. L’usage de l’intelligence artificielle commence également à faire ses preuves dans le diagnostic précoce de la pathologie. Par ailleurs, de nouvelles méthodes d’imagerie sont en cours de développement pour quantifier précisément l’atteinte neuronale, offrant une meilleure évaluation de l’évolution de la SEP. Enfin, les biomarqueurs digitaux pourraient s’avérer être une piste intéressante pour le suivi de la sclérose en plaques et l’amélioration de la prise en charge des patients.
Comprendre et soutenir la remyélinisation
La remyélinisation fait l’objet de nombreuses recherches. Des travaux ont montré que des défauts de ce processus dans certaines zones du cerveau sont associés à une neurodégénérescence accrue, et qu’au contraire une remyélinisation précoce avait un effet neuroprotecteur, renforçant l’urgence de la soutenir. Les chercheurs s’intéressent ainsi aux mécanismes qui permettent de restaurer la myéline, afin de les stimuler. Des molécules spécifiques comme la clémastine et ses dérivés sont en cours de développement pour favoriser la formation de nouvelles gaines de myéline. Des thérapies cellulaires telles que la greffe d’oligodendrocytes ou de cellules souches font aussi partie des voies explorées.
Un autre enjeu de la recherche en matière de remyélinisation est de comprendre les différences entre patients, qui peuvent être de « bons » ou « mauvais » remyélinisateurs. Ce phénomène pourrait impliquer des spécificités au niveau du système immunitaire, notamment des lymphocytes T et des macrophages. Les études se poursuivent tant à l’échelle moléculaire que dans le domaine de l’imagerie pour mieux appréhender ces différences individuelles.
Développer de nouveaux traitements contre la sclérose en plaques
Cibler avec précision les phénomènes moléculaires responsables de la destruction de la myéline dans le cerveau et la moelle épinière constitue une piste pour optimiser l’efficacité des thérapies dans le cadre de la sclérose en plaques. Ainsi, des anticorps monoclonaux de nouvelle génération sont conçus pour se fixer sur certaines cellules immunitaires et bloquer leur action contre la myéline, comme le frexalimab, dont un essai de phase 2 a récemment montré le potentiel. Au contraire, il est aussi possible de stimuler les cellules immunitaires ayant des effets protecteurs telles que les lymphocytes B régulateurs.
Pour finir, on peut également citer de premiers résultats prometteurs concernant les inhibiteurs de BTK. Ces molécules bloquent une enzyme produite par les cellules immunitaires et sont capables de pénétrer dans le système nerveux central, ce que ne font pas la plupart des médicaments actuels. Dans les formes rémittentes de SEP, ils diminuent efficacement l’inflammation et pourraient favoriser la remyélinisation. Plusieurs essais de phase 3 sont en cours pour les formes progressives de la maladie. L’un d’entre eux a ainsi confirmé la capacité du tolebrutinib à réduire l’accumulation du handicap.
