Selon le ministère de la Santé et de la Prévention, en France, 120 000 personnes sont atteintes de sclérose en plaques, et 4 000 à 6 000 cas environ se déclarent chaque année. C’est une maladie auto-immune au cours de laquelle le système immunitaire détruit la myéline, une membrane située autour des fibres nerveuses. Les fibres nerveuses sont les prolongements des neurones et leur gaine de myéline permet d’accélérer la transmission de l’influx nerveux.

Ainsi, lorsque la myéline est endommagée, l’information n’est plus transmise correctement. À terme, les neurones souffrent puis dégénèrent, générant des lésions cérébrales irréversibles. Bruno Stankoff et son équipe ont réussi à mieux caractériser des mécanismes cérébraux associés à une plus grande mort neuronale.

Dans la majorité des cas, les patients ont une sclérose en plaques de forme dite « rémittente » : cette forme est caractérisée par une alternance de poussées, c’est à dire des phases durant lesquelles le système immunitaire et très actif et dégrade la myéline, et de rémissions, phases au cours desquelles l’inflammation régresse et/ou une remyélinisation spontanée peut survenir. Cette remyélinisation conduit à une régression partielle ou totale des symptômes. La capacité de régénération de la myéline varie entre chaque patient, mais également chez un même patient au sein de différentes lésions cérébrales. Cette observation a conduit les chercheurs à penser que des facteurs « locaux » pouvaient interférer avec les mécanismes de remyélinisation. Ils ont ainsi souhaité mieux explorer ce phénomène.

À cette fin, l’équipe a suivi deux groupes de patients atteints de sclérose en plaques rémittente, sur une période variant quelques mois à un an. Pour le premier groupe, composé de 19 patients, ils ont utilisé la tomographie par émission de positon, technique d’imagerie qui permet de suivre la myéline à l’aide d’un traceur radioactif et d’observer sa répartition dans le cerveau grâce à de véritables « coupes virtuelles ». Dans le deuxième groupe, composé de 40 patients, ils ont reproduit le même suivi, mais en utilisant une technique d’imagerie par résonance magnétique capable de quantifier la myéline.

Les chercheurs ont ainsi pu mettre en évidence qu’il existe un défaut de remyélinisation au niveau des zones périventriculaires cérébrales, et que cette faillite de réparation est associée à une plus grande perte neuronale dans les régions de substance grise connectées aux lésions non réparées.

Ces zones périventriculaires cérébrales sont des régions du cerveau situées autour des cavités où circule le liquide céphalorachidien. Ce liquide est élaboré par une structure particulière appelée plexus choroïde. La mise en évidence d’anomalies des plexus choroïdes visibles en IRM et associées à l’insuffisance de remyélinisation autour des ventricules a finalement suggéré que la composition du liquide céphalorachidien peut influencer l’efficacité de la remyélinisation.

Ces résultats sont importants, car mieux caractériser ces défauts « régionaux » de la remyélinisation dans le cerveau pourrait ouvrir de nouvelles pistes pour la mise au point de traitements innovants dans la sclérose en plaques et permettre d’optimiser le suivi des patients lors des essais cliniques de réparation.