Selon l'Inserm, on estime que surviendraient 50 000 à 100 000 phlébites profondes et près de 40 000 embolies pulmonaires, chaque année, en France.

Sur la même période de temps, on recense au moins 250 000 phlébites superficielles.

La mortalité liée à l'embolie serait de 6 % dans la phase aiguë, et de 26 % à un an, ce qui représente 10 000 à 20 000 décès par an.

Lorsque le caillot apparaît dans une veine, en particulier dans les jambes, on parle de « thrombose veineuse » ou phlébite. La phlébite est superficielle, et généralement peu dangereuse, si elle survient dans une veine en surface (sous la peau).

En, revanche, lorsqu'elle est profonde, les risques sont plus importants. Par ailleurs, elle peut être distale (dans le mollet) ou bien proximale (dans la cuisse). Lorsque la phlébite est profonde et proximale, le risque principal est l'embolie pulmonaire : le caillot initialement présent dans une veine profonde de la jambe migre jusqu'au cœur puis est propulsé dans les artères pulmonaires où il finit par se bloquer.

Conséquences : une partie du poumon est lésée et n’oxygène plus le sang. Quant au cœur, il s’épuise progressivement à tenter d’envoyer du sang dans cette artère bouchée, jusqu'à s’arrêter de battre si le caillot est très important. À noter, la « thrombose veineuse » est très différente de la « thrombose artérielle » qui n’a pas les mêmes conséquences.

La phlébite et sa complication, l’embolie pulmonaire, sont deux formes d’une même pathologie : la maladie thromboembolique veineuse (MTEV). Les facteurs de risque de la MTEV sont bien connus. L’âge joue un rôle important. Pour le reste, il s’agit de facteurs qui influencent la coagulation et la circulation sanguine. On peut ainsi citer :

• l’immobilisation prolongée (hospitalisation, plâtre, long trajet),
• une chirurgie lourde (orthopédique, viscérale),
• un cancer,
• certains traitements hormonaux (contraceptif ou post-ménopausique),
• une insuffisance veineuse chronique (altération de la paroi des veines et/ou des petites valves des veines, qui conduit à un mauvais fonctionnement de celles-ci),
• un syndrome des antiphospholipides (une maladie auto-immune qui entraîne notamment une perturbation de la coagulation et un dysfonctionnement des parois vasculaires),
• certains facteurs génétiques, tels qu’un déficit héréditaire en inhibiteurs naturels de la coagulation ou des mutations sur le gène de la prothrombine ou sur le gène du facteur V (appelé facteur V de Leiden), qui perturbent elles aussi la coagulation. Actuellement, une quinzaine de facteurs génétiques sont connus mais tous n’ont pas la même influence. Par ailleurs, ils peuvent se combiner entre eux et interagir avec les facteurs environnementaux, majorant potentiellement leurs effets.

La phlébite profonde est caractérisée par une lourdeur et une douleur dans la jambe, un gonflement et une éventuelle coloration bleutée de la peau.

Sa complication, l’embolie pulmonaire se manifeste par un essoufflement, des palpitations, des douleurs thoraciques et des malaises.

Lorsqu'une phlébite ou une embolie est suspectée, on réalise d'abord un dosage sanguin des D-dimères, produits de la dégradation naturelle du caillot sanguin. Si le dosage est négatif, cela exclut tout évènement thromboembolique.

Sil est positif, on complète par un examen d'imagerie médicale : l'écho-doppler permet de visualiser le caillot dans une veine (phlébite) alors que l’angio-scanner, lui, sert à déceler le caillot dans une artère pulmonaire (embolie).

En parallèle, un bilan sanguin est réalisé pour dépister d'éventuels facteurs génétiques impliqués dans la MTEV.

Lorsque l’artère pulmonaire est partiellement bouchée ou lors d'une phlébite dans un membre, on procède à un traitement dit « d’attaque » : pendant quelques jours, des injections sous la peau d’héparine, un anticoagulant, vont dissoudre progressivement le caillot.

Les formes les plus graves d’embolie pulmonaire, dans lesquelles l’artère pulmonaire est très obstruée, constituent une urgence vitale. Il faut alors déboucher au plus vite l’artère. Deux techniques sont alors envisageables : la thrombolyse (injection d’un médicament puissant qui vise à dissoudre rapidement le caillot sanguin) et la thrombectomie (ablation du caillot par voie chirurgicale ou en utilisant un cathéter).

Dans tous les cas, un traitement de fond, des anticoagulants de type anti-vitamine K (AVK) par voie orale, est démarré en même temps pour éviter les récidives. Ces AVK empêchent la synthèse de plusieurs facteurs de coagulation. Leurs effets varient selon les patients. Plusieurs semaines sont nécessaires pour ajuster le traitement, et des bilans sanguins réguliers sont indispensables pour vérifier les paramètres de coagulation. Par ailleurs, ces AVK voient leur efficacité fluctuer s'ils sont associés à d’autres médicaments type anti-inflammatoires ou antalgiques. À noter, depuis quelques années, sont apparus sur le marché de nouveaux médicaments appelés anticoagulants oraux directs (AOD) qui agissent immédiatement et dont l’efficacité ne varie pas d’un patient à l’autre. Aucune surveillance n’est donc nécessaire par bilan sanguin, ce qui facilite énormément la prise en charge.

Les recherches actuelles sont toutes tournées vers un but : personnaliser la prise en charge de la pathologie.

Tout d’abord, comme expliqué auparavant, le traitement actuel de la MTEV passe par l'utilisation d'anticoagulants. Aujourd’hui, il est difficile d'évaluer le temps durant lequel les patients doivent les prendre : le traitement ne fait que repousser la récidive et dès qu’on l’arrête, le risque revient. Le problème est que l’on ne peut pas prendre ces molécules à vie car leurs effets secondaires sont importants (en fluidifiant le sang, le traitement augmente le risque d’hémorragie). L'un des objectifs actuels est donc de prévoir individuellement le risque de récidive afin d'éviter des traitements au long cours. Les chercheurs tentent d'identifier des marqueurs biologiques, par exemple des protéines particulières présentes dans le sang, qui permettraient d’ajuster le traitement pour chaque patient. Autre axe de recherche en étroite corrélation avec ce phénomène : le développement de nouveaux anticoagulants ne majorant par le risque d’hémorragie.

Il s’agit également d’identifier les facteurs de risque héréditaires de MTEV ou de récidives. Des recherches utiles, aussi bien pour mettre au point des modalités de diagnostic innovantes que pour découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques exploitables dans les traitements.

Autant de défis à relever pour les chercheurs pour, un jour, éradiquer ces maladies.