Tout savoir sur l'infarctus du myocarde

Environ 80 000 infarctus du myocarde sont répertoriés en France chaque année. Bien que la mortalité à 30 jours ait chuté de manière spectaculaire depuis 20 ans (près de 80 %), dans 10 % des cas, le patient meurt dans l’heure qui suit l’infarctus et, dans 15 %, le décès survient dans l’année. La pathologie est à l’origine de 12 000 décès par an.

Fait marquant, les femmes jeunes sont de plus en plus touchées. Ce qui rend l’infarctus du myocarde plus meurtrier que le cancer du sein. En cause : le tabagisme essentiellement, en explosion chez les femmes.

L’infarctus du myocarde est la mort dune partie du muscle cardiaque (ou myocarde). Cela se produit quand une des artères coronaires, qui irriguent le cœur, se bouche. La zone du cœur correspondante, brusquement privée de sang et donc d’oxygène, souffre et s’abîme irrémédiablement.

La principale cause de l’infarctus est l’athérosclérose qui débute par la formation de plaques d’athérome, constituées de cholestérol, de fibres et de débris cellulaires, sur la paroi des artères. Ces plaques provoquent une inflammation chronique au niveau de la paroi. Cela les fragilise. La plaque peut finir par se rompre, provoquant la formation d’un caillot de sang qui bouche l’artère (le thrombus).

L'athérosclérose comme cause principale d'infarctus. Les principaux facteurs de risque de l'infarctus du myocarde sont les suivants :

• le tabagisme,
• un taux élevé de cholestérol,
• le diabète,
• l'hypertension artérielle,
• la consommation d'alcool,
• l'obésité et le surpoids,
• la sédentarité et le manque d'activité physique,
• un régime déséquilibré,
• le stress.

Il faut y ajouter des facteurs sur lesquels on ne peut agir tels que les antécédents familiaux (dans le cas où le père, la mère, un frère ou une sœur a présenté une maladie cardiovasculaire précoce), le sexe (les hommes sont plus à risque que les femmes) et l'âge (à partir de 50 ans chez l'homme, 60 pour la femme).

Il est crucial de prévenir les secours (appeler le 15) devant les signes évocateurs d’un infarctus. Ces signes peuvent varier et se révéler parfois non douloureux. Chez l’homme, la douleur enserre la poitrine, irradie vers le bras, la mâchoire, et persiste malgré la prise d’antalgiques.

Parfois, cette douleur peut s'accompagner d’autres symptômes, tels qu’une angoisse, un essoufflement, des nausées, une pâleur, etc.

Chez les femmes, l’infarctus peut se révéler par une fatigue, une sensation de mort imminente, des palpitations et des nausées.

Le diagnostic est posé par l’examen clinique, mais également par l’électrocardiogramme (ECG), un tracé obtenu par l’enregistrement de l’activité électrique du cœur.

L'objectif pour les médecins est de déboucher l'artère et rétablir au plus vite lirrigation du cœur. Le pronostic dépend de l'étendue de la zone atteinte (« time is muscle »).
Les équipes d'urgence (15) injectent sur place des médicaments qui fluidifient le sang. Puis, le patient est orienté vers un service de cardiologie interventionnelle, où la position du thrombus est visualisée dans l'artère coronaire touchée grâce à une coronographie. Ensuite, une angioplastie est réalisée, une technique qui consiste à élargir l'artère à l'aide d'un petit ballon que l'on gonfle. Elle est suivie le plus souvent de la pose d'un stent (petit ressort circulaire qui maintient l'artère ouverte).

Dans de très rares cas, l'intervention consiste d'abord à injecter dans une veine du bras un médicament qui va dissoudre le thrombus, sans coronarographie ni pose de stent immédiate. C'est une thrombolyse. Réalisée dans les 2-3 heures après le début de la douleur, cette technique est très efficace et permet de déboucher l'artère coronaire dans 70 % des cas.

Le risque de récidive constitue ensuite un risque majeur. Pour le minimiser, l'essentiel est de comprendre quels sont les facteurs qui ont conduit au premier infarctus, par exemple une hypercholestérolémie non dépistée ou le tabagisme, puis de les prendre en charge. Il convient aussi d'éviter la formation d'un nouveau thrombus au niveau du stent lui-même. Plusieurs classes de médicaments sont données aux patients, comme les bêtabloquants, les antiagrégants plaquettaires, les anti-cholestérol et les antihypertenseurs. Dans de très rares cas, l'intervention consiste d'abord à injecter dans une veine du bras un médicament qui va dissoudre le thrombus, sans coronarographie ni pose de stent immédiate. C'est une thrombolyse. Réalisée dans les 2-3 heures après le début de la douleur, cette technique est très efficace et permet de déboucher l'artère coronaire dans 70 % des cas.

Réduire les séquelles

Au moment où la circulation sanguine est rétablie, un afflux massif de sang et donc d’oxygène pénètre dans le muscle cardiaque. Cette reperfusion survient sur des cellules cardiaques déjà en souffrance : elle provoque un phénomène qui peut engendrer la mort dune partie des cellules préalablement privées d'oxygène. Ainsi, déboucher l’artère coronaire évite que l’infarctus ne s’étende, mais peut paradoxalement s'accompagner de dégâts collatéraux en tuant jusqu'à 30 % des cellules « sauvables ». C'est ce que l'on appelle des lésions de reperfusion. Mais ce n'est pas tout. Plus l’infarctus est grand, plus il y a un risque d'insuffisance cardiaque, un état pathologique chronique dans lequel le cœur endommagé ne peut plus se contracter correctement pour alimenter en sang les organes.

De nombreuses pistes ont été explorées ces dernières années pour essayer de réduire les lésions de reperfusion, on appelle cela du « conditionnement ». Ce « conditionnement » peut être mécanique : dans ce cas, on reperfuse progressivement en réalisant de courtes séquences successives de reperfusion (artère débouchée) puis dischémie (artère rebouchée volontairement) pendant quelques minutes avant de laisser l'artère débouchée pour de bon. Il peut aussi être pharmacologique : on utilise alors des substances actives et/ou des médicaments qui bloquent certains mécanismes de mort cellulaire. Très intéressantes lors des phases préliminaires de recherche, ces approches ont malheureusement toutes échoué par la suite à démontrer un réel gain en termes de survie des patients, ou même de diminution du risque d'insuffisance cardiaque.

Éviter le remodelage cardiaque

La recherche s’attelle aussi à empêcher le remodelage cardiaque, c’est-à-dire une cicatrisation anormale qui évolue vers l’insuffisance cardiaque. En effet, si une partie importante du muscle cardiaque a été détruite par le manque d’oxygène, le cœur ne parvient plus à se contracter correctement et donc à envoyer du sang dans l’ensemble de l’organisme : environ 15 % des victimes d’infarctus souffrent par la suite d’insuffisance cardiaque. Les chercheurs souhaitent mieux comprendre les mécanismes impliqués dans ce remodelage en analysant des milliers de données métaboliques sur des milliers de patients.

Autre volet : la thérapie cellulaire pour régénérer le muscle cardiaque via des greffes de cellules souches. En la matière, les travaux du Pr Philippe Menasché et ses collègues de l’hôpital européen Georges Pompidou à Paris sont reconnus mondialement. Pour autant, aucune des thérapies testées n'a pour l’instant démontré une réelle efficacité quant à la régénération du muscle cardiaque.