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Mieux comprendre le lien entre stress et infection

04 novembre 2020

Chez l'être humain, de nombreuses études ont démontré que le stress psychologique augmentait le risque d'être atteint d'une maladie infectieuse. Mais les mécanismes sous-jacents ne sont pas connus précisément. Pour mieux les comprendre, Sophie Ugolini et ses collègues du Centre d'immunologie de Marseille-Luminy se sont intéressés aux récepteurs1 ß 2-adrénergiques présents sur les cellules du système nerveux.

Ces récepteurs sont activés par l'adrénaline et la noradrénaline, deux hormones liées au stress. Les chercheurs ont montré que lorsque l'on stimule les récepteurs ß 2-adrénergiques en les traitant avec un agoniste2 , ce qui mime l'effet du stress, les animaux sont plus sensibles à une infection par le cytomégalovirus (CMV, de la famille des virus de l'herpès).

À l'inverse, les souris génétiquement modifiées qui n'expriment plus les récepteurs ß 2-adrénergiques, donc moins sensibles aux effets des hormones du stress, éliminent beaucoup plus facilement le CMV et présentent moins d'atteintes des tissus dues au virus.

Bloquer la voie de signalisation liée à ces récepteurs pourrait donc être une stratégie efficace pour augmenter la résistance aux maladies infectieuses dans certains contextes pathologiques associés à un état de stress.

Source : Journal of Experimental Medicine, février 2020

1 : Récepteur : protéine sur laquelle se fixe un facteur spécifique (hormone, neurotransmetteur) pour relayer son action.

2 : Agoniste : molécule interagissant avec un récepteur membranaire et activant celui-ci.

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