La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui touche le système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière). Cette pathologie très fréquente toucherait 100 000 personnes dans l'hexagone. Autre caractéristique de la sclérose en plaques : elle se déclare majoritairement chez des personnes jeunes, de 25 à 35 ans.

Lors de cette pathologie, le système immunitaire s'attaque à la myéline, la substance qui entoure le prolongement des neurones et est essentielle à la transmission des messages nerveux. Cette absence de messages nerveux se traduit par des symptômes variables selon les neurones concernés, allant de déficits moteurs à des troubles sensoriels. La destruction de la gaine de myéline s'accompagne par la suite d'une dégénérescence lente des neurones, source du handicap à long terme.

Aujourd'hui, il existe des traitements qui permettent de diminuer l'inflammation dans la maladie, mais malheureusement, aucun ne parvient à stopper cette dégénérescence. L'équipe de Bruno Stankoff souhaite mieux comprendre les phénomènes impliqués dans cette destruction afin de mieux les contrer.

Les chercheurs suspectent plusieurs mécanismes d'être à l'origine de la dégénérescence neuronale. Le premier résulterait d'une insuffisance de la « remyélinisation spontanée », c'est-à-dire un manque de reformation de la myéline entre deux phases inflammatoires de la pathologie.

Le deuxième serait liée à une inflammation résiduelle au sein du cerveau liée à la suractivation de certaines cellules immunitaires cérébrales appartenant au système immunitaire inné.

Le troisième serait associé à un déficit énergétique des neurones. Autant de pistes à explorer par les chercheurs durant ce projet.

Malheureusement, l'équipe est confrontée à un véritable problème : les phénomènes impliqués dans la dégénérescence neuronale liée à la sclérose en plaques ne sont pas observables par des méthodes d'imagerie classique comme l'imagerie par résonnance magnétique (IRM).

Les chercheurs vont ainsi s'appuyer sur des techniques d'imagerie de pointe telle que l'« imagerie par tomographie à émission de positons » ou la « spectroscopie de diffusion » afin d'étudier ces mécanismes sous jacents de la progression à différents stades de la maladie, et ce à un niveau moléculaire.

Il s'agira d'observer la progression de l'atteinte tissulaire cérébrale au cours de la sclérose en plaques en corrélation avec les différents mécanismes précédemment cités à l'aide de marqueurs spécifiques. Cela permettra d'établir la relation entre mécanisme biologique et apparition du handicap neurologique.

Les chercheurs pensent que ces travaux pourraient permettre de grandement faciliter le développement et l'évaluation de futures stratégies thérapeutiques pour combattre la pathologie, et ainsi lutter contre la dégénérescence neuronale qui y est associée.