Des médicaments, les thiopurines, induisent parfois des effets secondaires très graves comme un cancer de la peau. Un véritable problème, car ces traitements sont largement utilisés à long terme dans plusieurs pathologies, en prévention du rejet de greffe ou encore dans le cadre de certaines leucémies. Quentin Gueranger et son équipe ont mis en évidence le mécanisme en cause dans ces effets secondaires. Pour le comprendre, il faut revenir sur les conditions de développement du cancer de la peau au niveau cellulaire.

Les cellules de la peau sont soumises aux rayons ultraviolets émis par le soleil. Ils sont très néfastes pour l'ADN, la molécule support de l'information génétique. Les rayons ultraviolets causent des dommages dans la structure même de l'ADN, ce qui peut provoquer des mutations et engendrer un cancer. Bien heureusement, un système de réparation des lésions existe : des protéines présentes dans la cellule ont ainsi la capacité de détecter des erreurs au niveau de la molécule d'ADN et de les corriger.

L'équipe s'est intéressée à la manière dont les thiopurines sont intégrées et dégradées par l'organisme. Elle a montré que l'un de ses produits de dégradation a la capacité de s'intégrer dans l'ADN. Cela la rend alors plus sensible à un certain type de rayons ultraviolets, les UVA. De plus, les UVA génèrent ensuite la production de molécules toxiques, les radicaux libres, qui perturbent le fonctionnement des protéines chargées de la réparation de l'ADN. Le système devient inefficace, ce qui favorise l'apparition de mutations et donc le développement tumoral.

Cette avancée est importante, puisqu'elle donne des précisions sur l'augmentation des risques de développer un cancer de la peau sous thiopurines : un premier pas pour améliorer la prise en charge des patients.