Les mécanismes développés par l’organisme pour lutter contre le Sars-CoV-2, virus à l’origine de la Covid-19, font l’objet de toute l’attention des chercheurs.
Des équipes ont mis en lumière un système de détection du virus au sein de certaines cellules qui, lorsqu’il est activé, induit leur mort afin de limiter la propagation de l’infection.
Ce phénomène pourrait apporter de nouvelles pistes de recherche pour prendre en charge la maladie.
Mis à jour le 13 juin 2022
Covid-19 : quand les cellules infectées se suicident pour limiter l’infection
Cette avancée a été obtenue par un consortium de chercheurs dont Etienne Meunier et son équipe « Détection immunitaire et élimination des pathogènes » à l’Institut de Pharmacologie et de biologie structurale à Toulouse.
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299 721 € accordés en 2015 à Etienne Meunier pour un « Amorçage Jeunes équipes » et 19 100 € attribués en 2021 à Salimata Bagayoko pour une fin de thèse dans cette équipe.
Des différences de sévérité de l’infection par le Sars-CoV-2
Certaines formes de la Covid-19 peuvent être sévères : l’infection par le virus Sars-Cov-2 peut alors induire des défaillances multiples d’organes, tout spécialement chez les personnes fragiles ou présentant des comorbidités. Une meilleure prise en charge de la maladie reste encore un défi pour la recherche.
On sait que l’inflammation joue un rôle important dans le contrôle de la maladie par l’organisme. Les chercheurs se sont penchés sur les facteurs immunitaires impliqués dans ce processus : ils ont ainsi mis en évidence au sein de certaines cellules un assemblage de protéines impliquées dans l’immunité, capables de détecter le Sars-CoV-2 et de déclencher une mort de la cellule infectée afin de bloquer la progression virale.
L’inflammasome en ligne de mire
Le Sars-Cov-2 infecte en priorité les cellules qui tapissent l’intérieur du nez, des bronches ou encore des poumons. Les chercheurs sont donc partis du postulat que ces cellules, touchées en amont du reste de l’organisme, auraient la capacité de moduler la réponse immunitaire et ainsi d’exercer un contrôle ou une exacerbation de l’infection. Ils se sont penchés sur des éléments centraux dans la lutte contre les virus, des assemblages de protéines appelés « inflammasomes », au sein des cellules pulmonaires. Les inflammasomes font partie de l’immunité « innée », première ligne de défense du corps contre les agents pathogènes.
Une mort cellulaire contrôlée et bénéfique pour l’organisme
Les équipes se sont focalisées sur un type d’inflammasome, NLRP1, particulièrement présent dans les cellules de la paroi des bronches et des alvéoles pulmonaires. Ils ont ainsi montré que ce complexe de protéines avait la capacité de reconnaître et de leurrer des protéines du Sars-Cov-2 au cours de sa multiplication dans les cellules.
Au terme d’un processus moléculaire complexe, cette reconnaissance induit la mort prématurée de la cellule infectée. Cette dernière ne peut alors plus produire autant de particules virales qu’attendu, ce qui permet de freiner l’infection.
Ces résultats pourraient donner des pistes quant aux différences de sévérité de la Covid-19 chez les patients dont ce processus serait défaillant, et ouvre de nouvelles pistes thérapeutiques.
Sources : Site de l’Isnb-CNRS : « Coupe-moi si tu veux : un nouveau « saboteur cellulaire » contre le SARS-CoV2 » ; Planès R et al. Human NLRP1 is a sensor of pathogenic coronavirus 3CL proteases in lung epithelial cells. Molecular Cell 2022, https://doi.org/10.1016/j.molcel.2022.04.033.
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