Les travaux préliminaires de l'équipe indiquent que le virus Sars-Cov-2 serait capable d'envahir le système nerveux central et d'y déclencher une réponse inflammatoire. L'hypothèse qui fonde ce projet est que la persistance du virus au sein du système nerveux central et/ou de l'inflammation induite sont à l'origine de l'expression du Covid long.

Dans ce but, l'équipe étudie l'infection par le virus Sars-CoV-2 à la fois dans un modèle animal, le hamster doré syrien, reproduisant les symptômes du Covid long, et dans des cellules cérébrales humaines en culture. Les analyses pluridisciplinaires qui seront menées visent à étudier la propagation de l'infection dans le système nerveux central et les conséquences induites sur la communication entre les cellules du système nerveux, à caractériser le Covid long dans le modèle animal, et à étudier les liens entre la persistance du virus et l'inflammation induite et le développement du Covid long.

Enfin, ce projet vise à analyser comment la propagation virale dans le système nerveux et l'induction d'une inflammation peuvent entrainer une transmission de signaux vers le système nerveux central à l'origine des troubles anxio-dépressifs observés dans le cadre du Covid long. Les chercheurs espèrent ainsi comprendre les altérations menant au Covid long, étape indispensable au développement de thérapies spécifiques.

La description de ces mécanismes fondamentaux devrait aussi présenter un intérêt plus large en pointant des mécanismes potentiellement existant lors de l'infection par d'autres agents pathogènes présentant une affinité pour le système nerveux chez l'homme.