Chaque année, environ 5 000 personnes sont touchées par un cancer du cerveau, un cancer qui ne touche en fait pas uniquement le cerveau mais également le tronc cérébral et le cervelet. Parmi eux, les glioblastomes sont l'une des formes les plus courantes.

Ce cancer, souvent situé dans les hémisphères cérébraux, a un pronostic variable. Malgré une chirurgie et un traitement bien menés, il n'est pas rare que des rechutes surviennent. Aussi, les chercheurs s'attachent à mieux caractériser les glioblastomes, et à mieux comprendre les éléments qui conditionnent leur sévérité.

Julie Gavard et son équipe ont réalisé des avancées sur le sujet, en mettant en évidence un mécanisme participant à l'agressivité du cancer.

Les glioblastomes sont des tumeurs hautement vascularisées, un facteur dagressivité puisque le sang apporte les nutriments nécessaires à la multiplication et à la survie des cellules cancéreuses. Les glioblastomes sont associés à une perméabilité des vaisseaux sanguins.

Ce dernier caractère pourrait participer à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins autour de la tumeur et au développementdun œdème cérébral. Tout naturellement, les chercheurs se sont intéressés aux facteurs qui entrainaient cette perméabilité des réseaux vasculaires à proximité de la tumeur.

Les chercheurs ont étudié une population de cellules de glioblastome particulière et rare, les glioblastoma stem like(GSC), des cellules cancéreuses retrouvées dans les glioblastomes. Ces cellules sont impliquées dans l'agressivité des tumeurs, notamment dans la résistance au traitement et les rechutes. En observant des cultures cellulaires issues de différents patients, ils ont découvert que les GSC fabriquent des vésicules, sortes de « sacs » moléculaires, qui comportent à leur surface une protéine, la Sémaphorine3A. Par la suite, ils ont montré que la Sémaphorine3A est responsable de l'augmentation de la perméabilité vasculaire retrouvée lors des glioblastomes. Un résultat conforté par le fait que le sang prélevé chez les patients révèle de hauts taux de Sémaphorine3A.

Suite à cette étude, les chercheurs pensent que la Sémaphorine3A délivrée par les vésicules issues des GSC pourrait expliquer l'augmentation de la perméabilité constatée dans les glioblastomes. Ce résultat pourrait avoir un intérêt pronostique lors de la découverte de la tumeur ou pour le suivi des réponses aux traitements.

Source : Treps L et al. Extracellularvesicle-transported Semaphorin3A promotesvascularpermeability in glioblastoma. Oncogene 2016 : 35 ; 2615-23.