La myéline est la gaine isolante qui permet une conduction rapide de l’influx nerveux. Lors des poussées de sclérose en plaques, il existe
une destruction locale de cette gaine dans le cerveau et la moelle épinière des patients.
Toutefois, il existe un processus spontané de réparation des lésions, ce qui explique que celles-ci sont réversibles au début de la maladie. Toutefois ce processus demeure insuffisant et ne prévient pas la survenue de troubles neurologiques définitifs au bout de quelques années.
La compréhension du processus naturel de re-myélinisation pourrait permettre la mise au point de stratégies thérapeutiques améliorant son efficacité et réduisant les séquelles des poussées. L’équipe du Dr Baron-Van Evercooren a montré que les lésions de démyélinisation, induites par le processus inflammatoire, induisaient l’activation de cellules souches adultes du cerveau, qui participent alors à la réparation des lésions. Ceci suppose une succession d’événements tels que la prolifération de ces cellules, leur recrutement au contact des lésions et leur différenciation en cellules productrices de myéline.
Afin de mieux comprendre ce phénomène, les chercheurs ont mis au point divers modèles expérimentaux de la maladie. Dans ces modèles, ils étudient les mécanismes de réparation des lésions de myéline, avec différentes techniques de biologie moléculaire et cellulaire, utilisant en particulier la microscopie bi-photonique.
Ces travaux
devraient permettre d’identifier l’origine des cellules impliquées dans la réparation des lésions et les signaux qui déclenchent leur activation. Les résultats de cette étude pourraient conduire à l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques dans la sclérose en plaques.
Ce projet a été sélectionné en 2008 par le Conseil Scientifique de la fondation pour la recherche Médicale qui lui a accordé une subvention 80 000 €.