On connaissait déjà le rôle clé de l’hormone de satiété, la leptine, dans l’obésité. Cette dernière est surtout sécrétée par le tissu adipeux quand les réserves de graisse augmentent. Chez les personnes en bonne santé, la leptine sert de régulateur puisque son augmentation agit comme un interrupteur au niveau du cerveau en diminuant la sensation de faim, permettant ainsi une régulation du poids. Mais en cas d’obésité, ce mécanisme ne fonctionne plus, en partie parce que la leptine devient inefficace au niveau des centres régulateurs de l’appétit. L’anomalie en cause : une protéine qui régule la mise en place des récepteurs de la leptine à la surface des cellules du cerveau. Les chercheurs ont montré que le blocage de cette protéine (OB-R GP), qui est aussi produite par le gène du récepteur de la leptine, permet à des souris de rester minces, même lorsqu’elles sont soumises à un régime hypergras rendant habituellement ces animaux obèses. Des résultats qui, transposés à l’homme, ouvrent de sérieuses perspectives thérapeutiques…

■ Source : PNAS, décembre 2007.