03/01/2007
 > Article extrait de Recherche & Santé n°86 Lors de la maladie de Parkinson, la dégénérescence des neurones localisés dans la substance noire du cerveau est associée à l’apparition de difficultés motrices et d’un tremblement de repos. En temps normal, ces neurones libèrent dans le striatum voisin de la dopamine modulant l’activité d’autres neurones riches en récepteurs dopaminergiques. Chez les malades, les premiers symptômes apparaissent tardivement, un peu comme si, pendant longtemps, le cerveau compensait la perte neuronale. L’équipe du Dr Vincent Leviel (CNRS, Cermep puis ERS 2019, Lyon) cherche à savoir comment. Grâce à une bourse de la Fondation pour la Recherche Médicale, Christine Dentresangle a démontré dans sa thèse, que chez l’animal des destructions très localisées de neurones dopaminergiques provoquent dans un premier temps une augmentation de la dopamine autour des cellules réceptrices. «Il semble que le cerveau mette en place un mécanisme compensatoire qui débute par l’activation d’une autre voie de transmission, celle du glutamate», explique le Dr Leviel. Dans ce processus, l’activité des neurones à dopamine n’est pas modifiée, mais la libération de ce neuromédiateur augmente localement. «Or, la dopamine en excès est neurotoxique, tout comme le glutamate. On entrerait ainsi dans un cercle vicieux de compensation qui accélérerait peu à peu la dégénérescence neuronale. S’il était possible de suivre ces modifications métaboliques précoces chez les patients, on pourrait certainement améliorer leur traitement», conclut-il. A terme, ce travail pourrait donc contribuer au développement de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques.
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