Interview du Dr Léon Tremblay
du centre de neurosciences cognitives (CNRS), à Lyon
Qu’apporte l’étude des symptômes non moteurs de la maladie de Parkinson ?Un fait nouveau : la
dopamine n’est pas impliquée exclusivement dans les troubles moteurs. Sa présence dans des régions très précises du cerveau jouerait un rôle dans la genèse de la motivation. Sa disparition au cours de la maladie pourrait donc contribuer à une perte de motivation, ou apathie, ainsi qu’à l’apparition d’un état dépressif.
Par ailleurs, la sérotonine pourrait intervenir dans ces troubles « non moteurs ». En utilisant une drogue – l’ecstasy – chez l’animal, nous avons récemment réussi à induire une atteinte des neurones spécialisés dans la sécrétion de la sérotonine. Ces neurones sont connus, eux aussi, pour disparaître dans le syndrome parkinsonien.
Ce travail va nous aider à déterminer la responsabilité de la baisse de la sérotonine dans l’apparition de symptômes non moteurs, tels l’apathie ou les troubles anxieux, fréquemment observés chez les patients. Avec, à terme, la possibilité de les diagnostiquer plus tôt et de mieux les prendre en charge.
Pourquoi les malades ne présentent-ils aucun symptôme aux premiers stades de la maladie ? Plusieurs voies se superposent probablement dans le cerveau. Quand la maladie débute, certains neurones spécialisés dans la libération de dopamine survivent. Moins nombreux, ils « compensent » en libérant une plus grande quantité de
dopamine. Mais d’autres neurones pourraient aussi jouer un rôle, notamment ceux qui sécrètent la sérotonine. Nous ne savons pas encore quelle est la contribution respective de ces deux voies.
Quels sont les espoirs pour la prise en charge des patients ?La découverte de cette large palette de symptômes a été une véritable révolution pour les scientifiques. Nous voulons désormais comprendre quel est l’impact de telle ou telle lésion dans le cerveau pour élaborer des traitements spécifiques et adaptés aux patients. Chaque jour apporte la preuve que le cerveau est le siège de mécanismes de régulation très complexes. Nous devons d’abord les décrypter avant de pallier leur défaillance en ciblant les zones impliquées.
> Article extrait de
Recherche et Santé n° 129 janvier 2012