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Insuffisance cardiaque : un nouveau pas
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03/01/2007
D'après Recherche & Santé n°90 - avril 2002. L’insuffisance cardiaque – incapacité du coeur à assumer ses fonctions – est une complication fréquente des maladies cardio-vasculaires, à l’origine de nombreux décès. Elle se caractérise par un dysfonctionnement endothélial (l’endothélium est constitué d’une fine couche de cellules tapissant la paroi interne des vaisseaux sanguins) qui se traduit par une altération de la dilatation vasculaire. Médiateur chimique majeur de ce trouble, le monoxyde d’azote (NO) pourrait voir sa libération diminuée, consécutivement à la diminution chronique du débit sanguin. Au sein de l’EPI Inserm 9920 de Rouen, le projet de Corinne Devaux, soutenu par la Fondation pour la Recherche Médicale, vise à mettre au jour les mécanismes sous-jacents aux modifications de la fonction endothéliale vasculaire. Dans un modèle d’insuffisance cardiaque chez le rat, une élévation chronique localisée du débit sanguin au niveau périphérique a permis d’évaluer in vivo les effets de l’augmentation de ce flux sur la libération de NO. Cette augmentation restaure la dilatation dépendant du NO, ce qui confirme que l’altération de la fonction endothéliale pourrait être en partie due à la diminution de la libération de NO induite par la baisse du flux sanguin. Ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques fondées sur l’amélioration de la fonction endothéliale. |
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