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Diabète : épigénétique et différenciation des cellules productrices d’insuline
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02/11/2010
Le diabète est lié à la disparition brutale ou progressive des cellules du pancréas qui produisent l’insuline. Le traitement substitutif avec des injections d’hormone de synthèse ne permet pas d’ajuster en permanence les besoins des cellules en glucose avec les apports alimentaires ou l’activité physique. La conséquence est une alternance de phases d’hypo et d’hyperglycémie, néfastes pour l’organisme. |
Depuis de nombreuses années, le laboratoire du Dr Scharfmann travaille sur les mécanismes de différenciation des cellules souches du pancréas qui donnent naissance aux cellules beta productrices d’insuline. Des travaux essentiels pour la mise en place d’une approche de thérapie cellulaire, qui révolutionnerait la prise en charge des diabétiques.
Les espoirs d’une thérapie cellulaire sont immenses. Cela permettrait de remplacer les cellules détruites par la maladie, par de nouvelles cellules provenant de la différenciation de cellules souches pancréatiques, dont la présence a été démontrée dans le pancréas adulte.
L’enjeu est d’obtenir in vivo ou in vitro, la prolifération, puis la différenciation des cellules progénitrices du pancréas en cellules matures. Pour cela, les chercheurs doivent identifier et maîtriser l’ensemble des étapes du développement des cellules du pancréas.
Olivia Lenoir qui réalise sa thèse dans ce laboratoire, s’est intéressée aux facteurs épigénétiques qui modulent la différenciation des différents types cellulaires du pancréas. Les facteurs épigénétiques interagissent avec la chromatine (support des gènes) et modifient ainsi l’activité des gènes impliqués dans les fonctions cellulaires.L’équipe a étudié le rôle des histones desacétylases (HDACS), des enzymes dont la fonction est de compacter la chromatine pour contrôler la fonction des gènes. De façon très schématique, lorsque la chromatine est compactée, les gènes ne sont pas accessibles aux facteurs régulant leur activité et inversement.
Parmi les HDACS, deux d’entre elles HDAC5 et HDAC9, ne sont exprimées que dans les cellules beta (qui produisent l’insuline). Différentes approches expérimentales ont été initiées pour démontrer le rôle inhibiteur de ces deux enzymes dans la différenciation des cellules beta.
Ces résultats devraient permettre d’identifier les gènes « réduits au silence » par ces HDACS et dont l’expression semble essentielle à la différenciation des cellules beta du pancréas. La modulation de l’activité de ces HDACS via des inhibiteurs pharmacologiques pourrait permettre de faire ainsi un pas décisif vers la mise au point d’une thérapie cellulaire de la maladie.
 Ce projet a été sélectionné en 2010 par le Conseil scientifique de la Fondation pour la Recherche Médicale qui lui accordé une subvention de 31 200 € | ||||
> Un dossier complet sur le diabète de type 2 extrait de Recherche & Santé n° 114 [ pdf ]
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