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Des hormones après la ménopause : quels risques pour le coeur ?
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03/01/2007
D'après Recherche & Santé n°94 - avril 2003 L’estradiol, hormone féminine de la classe des oestrogènes, exerce des effets complexes sur les vaisseaux. Cette hormone protège les femmes jeunes de l’athérosclérose (lésion des artères pouvant conduire à leur obstruction), mais après la ménopause, quand elle n’est plus sécrétée par les ovaires, l’effet protecteur disparaît et le risque de maladie cardio-vasculaire chez les femmes rejoint progressivement celui observé chez les hommes. On pensait donc que le traitement hormonal substitutif de la ménopause, qui compense l’arrêt des sécrétions hormonales, aurait des effets favorables sur le coeur. Pourtant, des études récentes réalisées aux États-Unis indiquent qu’administré par voie orale il augmente au contraire le risque d’accident cardio-vasculaire (sachant toutefois que les molécules testées lors de ces études sont différentes de celles qui sont utilisées en France). Comment expliquer ces observations contradictoires ? Répondre à cette question est important pour comprendre les mécanismes de l’athérosclérose et améliorer le traitement hormonal de la ménopause. > Les macrophages au coeur du mécanisme Au sein du laboratoire dirigé par Francis Bayard (Inserm U.397) et avec le soutien de la Fondation pour la Recherche Médicale, le Dr Laurent Tétu a exploré les effets de l’estradiol sur la paroi des vaisseaux sanguins et sur le développement de la plaque d’athérome incriminée dans l’obstruction des artères. La formation de cette plaque, constituée par un dépôt graisseux, est liée à des phénomènes inflammatoires impliquant des cellules immunitaires. C’est ainsi que les macrophages, de grosses cellules normalement chargées d’épurer l’organisme des particules étrangères, semblent au coeur des mécanismes de l’athérosclérose. En effet, des études montrent que des souris qui en sont dépourvues ont un risque d’athéros-clérose diminué de plus de 90%. Ces cellules semblent donc favoriser la formation de la plaque d’athérome. À l’inverse, Laurent Tétu a montré que d’autres cellules immunitaires, les lymphocytes, sont indispensables à l’action protectrice de l’estradiol. «Il semble qu’il y ait une coopération cellulaire très étroite entre macrophages et lymphocytes et qu’un dérèglement minime puisse entraîner des bouleversements importants dans la paroi vasculaire, avec constitution de plaques d’athérome», explique Laurent Tétu. Ainsi, l’estradiol exercerait des effets pro ou anti-inflammatoires en fonction des cellules présentes dans la paroi vasculaire. Chez les femmes jeunes, l’estradiol aurait des effets plutôt anti-inflammatoires, ce qui retarderait le développement de l’athérome, alors qu’au cours du vieillissement, la répartition des macrophages et des lymphocytes étant modifiée, l’estradiol aurait alors des effets plutôt pro-inflammatoires, qui favoriseraient la plaque d’athérome. > Vers des traitements hormonaux préventifs Les chercheurs vont maintenant tenter d’affiner leur connaissance des phénomènes immunitaires en cause. La poursuite de ces études devrait aider à concevoir des traitements hormonaux pour prévenir l’ostéoporose sans augmenter le risque cardio-vasculaire après la ménopause. |
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