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Conditionner le coeur pour qu’il résiste à l’infarctus
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03/01/2007
D'après Recherche & Santé n°96 Les maladies cardio-vasculaires restent la première cause de mortalité dans les pays développés. Au cours d’un infarctus du myocarde, le tissu cardiaque meurt par défaut d’apport sanguin (ischémie). Les médicaments développés pour combattre cette ischémie ont beaucoup amélioré le pronostic. Mais bon nombre de patients restent encore très handicapés après leur infarctus lorsqu’ils y survivent. Une autre voie de recherche consiste à préparer le coeur à mieux supporter la privation d’oxygène, de façon à minimiser les dégâts sur le muscle cardiaque. C’est cette voie qu’explore Jérôme Lefèvre sous la direction du Dr Pierre Dos Santos, dans le laboratoire du Pr Jacques Bonnet, à l’Inserm U.441, à Pessac, grâce à un financement de la Fondation Recherche Médicale. «La technique sur laquelle je travaille, baptisée préconditionnement ischémique, consiste à soumettre le coeur d’animaux à de courts épisodes d’ischémie, afin qu’il surmonte mieux, par la suite, une ischémie massive», explique Jérôme Lefèvre. Ce préconditionnement ischémique n’est, bien sûr, pas directement adaptable à l’homme. Mais comprendre les mécanismes qui permettent l’acquisition d’une meilleure résistance à l’ischémie donnerait la possibilité de développer des médicaments capables d’engendrer les mêmes effets. > Limiter les dommages causés par l’infarctus Le Dr Lefèvre cherche à identifier chez l’animal les molécules qui sont impliquées dans ce préconditionnement et qui représentent ainsi des cibles potentielles de ces futurs médicaments. Son travail porte sur un aspect particulier du préconditionnement : ses effets sur les micro-usines à énergie des cellules que sont les mitochondries. «Leur architecture est détruite et leur fonction altérée lors de l’infarctus, si bien qu’ensuite les cellules cardiaques finissent par mourir et ne se contractent plus, développe le Dr Lefèvre. Or, la membrane des mitochondries, comme celle des cellules, est riche en canaux qui font communiquer l’intérieur et l’extérieur. L’un de ces canaux permet, s’il est ouvert avant l’ischémie, de faire entrer du potassium dans les mitochondries et de préserver leur architecture.» Des médicaments maintenant ce canal ouvert permettraient donc de limiter les effets destructeurs de l’infarctus. Cet objectif est encore lointain. Mais le Dr Lefèvre a déjà montré qu’une petite molécule basée sur ce principe réduit la sévérité des dommages causés par l’infarctus chez le rat. «C’est une molécule qui sera probablement utilisée en traitement dans l’avenir», conclut le Dr Lefèvre. |
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par Serimedis, la banque d'images de l'Inserm