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Caillots sanguins : la piste inflammatoire
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03/01/2007
D'après Recherche & Santé n°95 Bien que les accidents cardio-vasculaires (infarctus ou accidents vasculaires cérébraux…) arrivent souvent brutalement, ils résultent d’une maladie évoluant très lentement. Tout commence dès le plus jeune âge par la formation de dépôts de graisses, en particulier de cholestérol, dans les parois des artères, donnant naissance à ce que les spécialistes nomment des plaques d’athérome. Avec les années, les plaques prolifèrent ; en grossissant, elles rétrécissent le diamètre des artères (sténose), ce qui diminue l’afflux du sang, porteur d’oxygène. Vient alors le jour fatidique où un caillot de sang (thrombus) apparaît à l’endroit du rétrécissement, privant, par exemple, le muscle cardiaque d’oxygène : c’est l’infarctus du myocarde. Un mécanisme encore mal compris Le mécanisme d’apparition du caillot reste incomplètement compris. On sait que lorsqu’une plaque d’athérome se fissure, elle libère des substances qui activent l’agrégation des plaquettes sanguines et, donc, la formation du caillot. Mais ce mécanisme n’explique pas pourquoi «d’énormes caillots ont été observés à la surface de plaques non rompues», souligne le cardiologue Jean-Étienne Fabre. Soutenu par la Fondation Recherche Médicale, celui-ci vient de constituer une nouvelle équipe de chercheurs à l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC) de Strasbourg, avec laquelle il explore une piste fort prometteuse. «Nous avons montré qu’une molécule favorisant le processus inflammatoire, la prostaglandine PGE2, facilite l’agrégation des plaquettes in vivo, c’est-à-dire dans l’organisme. Notre hypothèse est que la plaque d’athérome, étant un foyer inflammatoire chronique, libère de la prostaglandine PGE2. C’est la production de cette molécule qui faciliterait la survenue d’un caillot.» Reste à le vérifier. «Pour cela, nous disposons de souris mutées génétiquement de façon à développer des plaques d’athérome, et qui présentent par ailleurs une déficience d’activité de la prostaglandine PGE2 sur les plaquettes. Nous allons examiner si ces souris sont moins sujettes aux thromboses, c’est-à-dire à la formation de caillots, que des souris normales. Si tel est le cas, nous pourrons en conclure que la PGE2 joue un rôle important dans la formation des caillots qui se constituent à la surface des plaques.» La compréhension de ce mécanisme, même si cette recherche nécessite encore des années de développement, constituerait un progrès majeur dans le traitement des pathologies cardio-vasculaires, première cause de mortalité dans notre pays. |
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