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Athérosclérose et polyarthrite rhumatoïde : un point commun, la PLA2
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03/01/2007
> D'après Recherche & Santé n°81 L’une des maladies les plus répandues des pays industrialisés, l’athérosclérose, est caractérisée par des dépôts fibrograisseux, formant les plaques d’athérome sur la paroi des vaisseaux sanguins. Leur formation est sous la dépendance de facteurs génétiques et de facteurs nutritionnels (l’excès de consommation de graisses).  Dans la paroi artérielle, certaines de ces graisses, les LDL, provoquent une réaction inflammatoire, qui, persistant tout au long de la maladie, contribue à l’entretenir. «Il s’agit d’une réaction extrêmement complexe. Notre équipe s’intéresse à une enzyme sécrétée par les cellules musculaires lisses de la paroi, la phospholipase A2 pro-inflammatoire (PLA2), qui hydrolyse les triglycérides accumulés et libère des médiateurs qui ont un rôle important dans le développement de l’inflammation», explique Michel Raymondjean, chercheur à l’université Pierre-et-Marie-Curie, aidé dans cette recherche par la Fondation pour la Recherche Médicale. «Pour interrompre ce fonctionnement en boucle qui entretient l’athérosclérose, il faut comprendre comment les cytokines exercent leur influence sur le gène PLA2», précise-t-il. Avec l’espoir supplémentaire que ces travaux servent à comprendre une autre maladie très fréquente dans nos pays, la polyarthrite rhumatoïde, dans laquelle ce même gène semble jouer un rôle crucial. |
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