Comment avez-vous mis en évidence la collaboration du système immunitaire avec les traitements anticancéreux ?
L’expérience est très simple. Nous avons étudié l’effet de la chimiothérapie sur une même tumeur, sur deux modèles animaux. L’un était porteur d’un système immunitaire tout à fait fonctionnel, et l’autre complètement déficient. Les résultats ont montré que la tumeur a régressé uniquement dans le premier cas de figure.

Selon quels mécanismes le système immunitaire est-il sollicité ?
Certaines chimiothérapies (par les anthracyclines et les sels de platines) et la radiothérapie provoquent la mort cellulaire des cellules tumorales. Cette mort cellulaire libère des composants de la tumeur qui entrent en communication avec des cellules spécifiques du système immunitaire : les cellules dendritiques. Ces cellules dendritiques vont ensuite « éduquer » d’autres cellules spécialisées du système immunitaire appelées, cette fois, lymphocytes T CD8 effecteurs. Comme leur nom l’indique, ce sont ces cellules dites effectrices qui vont pouvoir cibler la tumeur et participer à son élimination en accélérant la mort cellulaire.

Quelle est la prochaine étape dans vos recherches ?
Dans les années à venir, nous allons essayer d’identifier tous les autres acteurs du système immunitaire impliqués dans ces mécanismes. La Fondation pour la Recherche Médicale nous est d’ailleurs d’un grand soutien puisqu’elle vient de nous attribuer une subvention de 500 000 euros à l’issue de l’appel d’offres sur le thème de l’immunothérapie, afin de nous aider à poursuivre nos travaux.
Notre objectif est de comprendre pourquoi certains patients répondent mieux que d’autres aux traitements, en fonction de leur profil génétique immunologique. Un exemple : sur une population de 280 patientes, atteintes d’un cancer du sein, nous avons déjà mis en évidence une mutation dans deux gènes qui expliquent pourquoi certaines d’entre elles répondent moins bien à la chimiothérapie.

> Article extrait de Recherche & Santé n°118, avril 2009.