5. Dans quelles voies s'orientent la recherche ?

Trois axes de recherche sont aujourd'hui privilégiés :


Les mécanismes moléculaires intervenant dans la réponse immunitaire

Quels sont les mécanismes de l'immunité à médiation cellulaire ? En particulier, quels sont les antigènes reconnus par les lymphocytes ? Est-il possible de moduler la réponse immunitaire de ces lymphocytes ?

Divers antigènes présents dans la myéline ont été mis en cause, mais leur rôle n'a jamais été confirmé chez l'ensemble des patients étudiés.

 
La recherche des facteurs de risque génétiques

Il s'agit d'une voie de recherche très active à travers le monde. Cependant, hormis les gènes du système HLA, aucun autre facteur de susceptibilité génétique n'a été formellement identifié à ce jour. Divers gènes candidats sont en cours d'étude, tels les gènes des facteurs de croissance des "oligodendrocytes", les cellules qui assurent la synthèse de la myéline dans le système nerveux central.

 
Les mécanismes de réparation des lésions de la myéline

Cette piste soulève beaucoup d'espoir en matière de recherches thérapeutiques. A la base de ces recherches : la découverte de l'existence d'une capacité de réparation au sein des plaques de sclérose en plaques. En effet, la myéline de ces plaques se reforme parfois, d'une façon cependant incomplète et imparfaite.

Comment stimuler cette capacité de remyélinisation chez l'adulte atteint de sclérose en plaques ? Pour étudier cette question, les chercheurs analysent les mécanismes moléculaires responsables de la remyélinisation. Pour cela, ils utilisent un modèle animal : des souris chez qui ils induisent des lésions de la myéline en injectant un produit toxique dans la moelle épinière.

Lorsque les chercheurs greffent, dans la moelle épinière de ces souris, des oligodendrocytes (les cellules qui synthétisent la myéline du système nerveux central), ces cellules parviennent à réparer les lésions en fabriquant une nouvelle myéline.

Bien que de telles greffes soient difficiles à envisager chez l'homme, ce modèle permettra de caractériser les facteurs qui stimulent les capacités de remyélinisation. De tels facteurs pourront alors être étudiés pour leur intérêt thérapeutique.

 
Florence ROSIER
Mars 1998