3. POURQUOI FAUT-IL ABORDER LA NUTRITION DE FACON INDIVIDUELLE ?

Un autre objectif majeur de la recherche en nutrition est d’essayer de définir l’alimentation la plus appropriée pour un groupe de personnes. Cependant, ce type de travaux, qui trouve des applications directes dans la restauration collective ou l’étiquetage des produits de grande distribution, ne peut être utilisé pour les individus qui, eux, ont une constitution génétique unique. Cela signifie que les enzymes impliqués dans la digestion, l’absorption et le métabolisme des nutriments ont un niveau d’activité propre à chaque individu et directement dépendant de la constitution génétique de chacun d’eux. C’est pourquoi, au-delà des principes et des recommandations nutritionnels, ceux-ci doivent être adaptés aux données génétiques de chaque personne.

L’étude des anomalies de gènes codant pour des protéines ayant perdu une structure impliquée dans le métabolisme a permis d’expliquer les voies du métabolisme et leur régulation. Ainsi, on sait aujourd’hui que le contrôle du métabolisme du cholestérol est réalisé par des récepteurs de low density lipoprotein (LDL) présentes dans le plasma, que les vitamines ont un rôle de co-facteurs d’enzymes du métabolisme, ou que le glucose joue un rôle dans l’absorption de l’eau au niveau de l’intestin grêle (cette découverte a d’ailleurs donné lieu à l’élaboration d’une solution de réhydratation à base de glucose pour soigner les déshydratations, en particulier celles liées aux diarrhées infectieuses).
 
Une autre part de la thérapeutique des maladies métaboliques nutritionnelles s’appuie donc aujourd’hui sur la compréhension des relations entre les gènes et les protéines. Celles-ci peuvent être impliquées dans la digestion, soit en interaction avec les gènes codant des protéines impliquées dans la digestion, soit en agissant sous le contrôle de l’expression des gènes. Dans la population mondiale, il existe un continuum du niveau d’activité des protéines fonctionnelles allant d’une absence totale d’activité à un maximum. Ainsi, l’activité de la phénylalanine hydroxylase, enzyme responsable de la transformation de la phénylalanine en tyrosine, est déficiente dans la maladie appelée phénylcétonurie. Chez les sujets sains, cette activité enzymatique est distribuée statistiquement autour d’une moyenne, tout comme la glycémie à jeun n’est pas strictement de 1 g. par litre pour tous les individus en bonne santé, mais est distribuée autour de cette moyenne, ce qui rend également compte de la variabilité individuelle.
 
Ainsi, la phénylcétonurie est une maladie liée à la mutation du gène de la phénylalanine hydroxylase et au fait que la phénylalanine est un acide aminé indispensable présent dans l’alimentation. Son élimination est assurée par la phénylalanine hydroxylase. Lorsque celle-ci est défaillante, la tyrosine vient à manquer, la phénylalanine s’accumule et les symptômes s’installent.

L’analyse des relations entre le métabolisme et la génétique aboutit donc à la notion d’individu. En terme de nutrition, cela signifie qu’il existe une variabilité de l’activité métabolique entre les individus d’une même région ou d’une même famille. C’est pourquoi la fréquence des susceptibilités génétiques à une alimentation standard, qui porte sur les métabolismes des acides aminés, des glucides, des lipides, des minéraux et des vitamines, est très variable. L’expression la plus évidente de cette disparité est « l’appétit », ce puissant mécanisme de commande du comportement alimentaire qui, lorsqu’il n’est pas troublé (anorexie mentale, boulimie), est réglé sur les dépenses énergétiques et assure naturellement la couverture des besoins aussi bien du bébé que du sportif de haut niveau.