Ce débat fut l'occasion, pour le public venu nombreux, de poser ses questions sur les maladies de l’oeil.
Retour sur les échanges entre les trois spécialistes et la salle du studio Charles Trenet de la Maison de la Radio (Paris) où avait lieu cette rencontre.
Le glaucome
> Quelle est le lien entre l'hypertonie et le glaucome ?
L'hypertonie oculaire est le fait d'avoir une tension oculaire élevée. L'équilibre entre le liquide (humeur aqueuse) fabriqué et résorbé correspond à une tension (ou pression). La tension oculaire moyenne est de 15 mm de mercure. On considère qu'à 21 mm de mercure il existe une hypertonie oculaire. Dans ce cas, le champ visuel et le nerf optique ne sont pas abîmés. L'hypertonie oculaire n'est pas dangereuse en elle-même mais fait le lit du glaucome car elle est un facteur de risque. Suivant le type de patient, le risque d'évoluer vers un glaucome est variable. Le ratio est de 1 à 18 selon le type d'hypertonie oculaire et d'épaisseur cornéenne du patient.
> Quel est le rapport entre la tension générale et la tension dans l'oeil ?
Il n'y en a pas. Le sang est propulsé dans le corps avec une certaine pression. Les glandes de l'oeil sont comme des petits reins. Ainsi, plus la tension générale est élevée, plus ces organes exocrines vont filtrer. Mais les phénomènes de régulation font que le lien entre ces deux tensions est infime.
> Y a-t-il un lien entre le diabète et le glaucome ?
Classiquement, on a enseigné que le diabète était un facteur de risque pour les glaucomes. Or, les diabétiques sont plus souvent examinés par les ophtalmologistes, on dépistera donc plus facilement un glaucome. Aujourd'hui, on pense que le lien réel n'existe pas. Cependant, la question reste posée.
> Quelle est la particularité du glaucome juvénile ?
Le glaucome juvénile est toujours un glaucome à forte tension qui doit être opéré chirurgicalement. Il correspond à des notions génétiques parfaitement connues. La composante familiale est un facteur majeur et nous savons donc identifier les personnes porteuses du gène en cause : TIGR.
> Qu'est-ce qu'un glaucome aigu ?
Le glaucome aigu est une urgence thérapeutique qui, si elle est traitée dans les premières heures, est totalement réversible. Cependant, cette forme de glaucome est assez rare en Occident. En revanche, elle touche 10 % des esquimaux et 30 millions de personnes en Chine. Cette forme de glaucome touche souvent des femmes hypermétropes, qui ont des globes oculaires plus courts, favorisant la fermeture de l'angle.
> Pour l'hypertonie oculaire, quel est le traitement ?
Selon les facteurs de risque, notamment l'épaisseur de la cornée, certaines hypertonies oculaires peuvent être traitées. D'autres seront simplement surveillées.
Les corticoïdes provoquent-ils des dégâts sur le nerf optique et un pas de plus vers la cécité chez les patients atteints de glaucome ?
Ce n'est pas vrai. Certains patients réagissent aux corticoïdes mais d'autres pas. Or, ces médicaments constituent un outil médical majeur. Notre corps sécrète d'ailleurs de la cortisone, hormone vitale. Par contre, il est vrai que dans le cadre des glaucomes à angle fermé, certains médicaments sont contre-indiqués, tous ceux qui dilatent l'iris.
> Quel est le genre de médicaments à éviter en cas de glaucome?
Tout dépend du type de glaucome. Si c'est un glaucome par fermeture de l'angle, les médicaments atropiniques, qui dilatent la pupille, sont contre-indiqués. Ils sont présents dans les psychotropes, les antidépresseurs, les sirops contre la toux. Dans le glaucome à angle ouvert, les contre-indications sont quasi inexistantes.
Dépistage et facteurs de risque du glaucome
> Quand un oeil a été atteint d'un glaucome, mais que l'autre est encore sain, existe-t-il une méthode efficace de prévention ?
La surveillance du nerf optique (par un examen du fond d’oeil) et du champ visuel est impérative.
> Quand un oeil est aveugle en raison d’un glaucome, y a-t-il un espoir de réversion ?
Toute la chaîne de l'oeil est touchée dans les glaucomes. Si vous perdez vos fibres nerveuses au niveau du nerf optique, vous perdez définitivement des couches cellulaires au niveau du cerveau (corps genouillé latéral et cortex occipital). La cécité est donc a priori définitive.
> En cas de forte myopie, avec une vitrectomie (ablation du vitré), y a-t-il moins de risques de glaucome ?
Un Français sur quatre est myope. Ils sont exposés au risque de glaucome, de décollement de rétine et de cataracte. Il ne faut pas considérer que le fait d'enlever le vitré permette de diminuer le risque de glaucome. Au contraire, chaque fois que l'on intervient sur la rétine ou le vitré, on peut déclencher des glaucomes secondaires à particulièrement surveiller.
La rétinopathie diabétique
> Tous les types de diabète présentent-ils les mêmes risques de complication de la rétine ?
Le diabète de type 1, insulinodépendant, apparaît dès l'enfance et le diabète de type 2, non insulinodépendant, apparaît en général après 50 ans. Pourtant 99 % des patients atteints de rétinopathie diabétique souffrent d'un diabète de type 2. Cependant, tous les diabètes sont à risques. Ils ont les mêmes conséquences sur la rétine.
> Le décollement de la rétine dans une rétinopathie diabétique se produit-il rapidement ?
Le décollement de rétine dans la rétinopathie se produit très tardivement. Mais il peut être généré par d'autres causes et alors survenir brusquement.
> Existe-t-il de la microchirurgie au niveau de la rétine ?
La microchirurgie existe pour les complications de la rétinopathie diabétique. Quand la maladie évolue jusqu'au stade des néo-vaisseaux et que la maladie est prise en charge si tardivement que le laser n'a plus d’effet bénéfique, le recours à la chirurgie rétino-vitréenne est possible. Cette chirurgie a fait énormément de progrès depuis une vingtaine d'années. Les résultats sont donc bons mais ne font que retarder la cécité. Les résultats sont médiocres car le tissu rétinien est déjà très lésé par le diabète. Les néo-vaisseaux poussent sur la rétine dans le vitré. La chirurgie va consister à enlever le vitré et à disséquer tous les néo-vaisseaux.
> Que penser du kenacort ®?
Le kenacort® (corticoïde), depuis peu utilisé pour l'oeil, constitue une alternative thérapeutique quand le traitement de l'oedème maculaire par laser est peu satisfaisant, en particulier lorsque l'oedème est installé et important. De plus, le traitement par laser ne fait que stabiliser la vision sans l'améliorer. Enfin, le taux d'échec de ce traitement par laser est important. Les premières injections de kenacort® dans l’oeil ont donc été réalisées il y a un an. Le traitement reste donc à l’heure actuel assez « expérimental » et est en cours d'évaluation. Le point de départ de cette expérimentation fut l'utilisation empirique de ce traitement par un ophtalmologiste espagnol dans des inflammations chroniques de l'oeil. Il a montré que l'on pouvait éclaircir de façon importante le vitré et réduire l'oedème. Il a fallu attendre que les Américains reprennent cette étude et l'étendent pour que le traitement soit utilisé. Cependant, il ne s'agit encore que d'un stade expérimental. Le problème de la recherche est de trouver des modèles expérimentaux transposables à la maladie humaine. Tout ce qui est fait chez l'animal ou sur des cellules posent toujours la question de la transposition chez l'homme. Les résultats peuvent se montrer très encourageants mais on réserve le kenacort® aux oedèmes pour lesquels on n'a aucune autre solution thérapeutique. En outre, son effet est transitoire et ne dure que quelques mois.
> La greffe de la rétine est-elle envisageable en cas d’atteinte diabétique ?
Dans le cadre de la rétinopathie diabétique, la greffe est impossible. En effet pour qu'une greffe soit un succès il faut que la vascularisation soit bonne or dans les formes évoluées de la rétinopathie diabétique la vascularisation est insuffisante.
> La photocoagulation du pseudoxantome élastique avec néo-vascularisation peut être proposée comme traitement. Est-ce également le cas pour la rétinopathie diabétique ?
Non, dans la rétinopathie diabétique, ce traitement n'est pas indiqué et le traitement par laser simple est moins coûteux et beaucoup plus efficace.
Le pseudoxantome élastique est une maladie des fibres élastiques du corps. Or elles sont présentes partout et entraînent une souffrance des organes et notamment de la rétine. Cette maladie rare peut effectivement provoquer une néo-vascularisation. Le traitement par vertéporfine (photocoagulation) est indiqué dans la néo-vascularisation sous la rétine, dans la DMLA…
La dégénérescence maculaire liée à l'âge
> La DMLA peut-elle commencer avant 40 ans ?
Jusqu'à présent, la définition internationale parle de la DMLA à partir de 55 ans. En réalité, certains dépôts commencent très tôt dans la vie, il est donc tout à fait possible de voir apparaître des dépôts dans la rétine à 20, 25 ou 40 ans.
> Une personne dont le grand-père et le père ont été atteints de dégénérescence maculaire, sera-t-elle forcément atteinte de la même maladie ?
L’hérédité est importante, mais ne donne pas de certitude. Une personne dont les père et grands-père souffrent de DMLA doit surveiller sa vision en consultant régulièrement un ophtalmologiste. Inutile cependant, d'emmener des enfants de 10 ans se faire examiner. Hérédité ne veut pas dire fatalité. Il faut donc éviter de fumer, suivre d’éventuels traitements à base de vitamines, prescrits par l’ophtalmologiste, et surtout savoir dépister les complications, essentiellement les déformations d'image qui impliquent une consultation immédiate.
> Si un oeil est atteint de DMLA, le second le sera-t-il forcément ?
La maladie est décrite comme bilatérale. Lorsqu'un oeil est affecté, l'autre a un risque de 10 à 15 % par an d'apparition de la même maladie. C'est à cette période qu'il faut faire particulièrement attention aux déformations d'image et prendre certaines vitamines prescrites par l’ophtalmologiste. Nous n'avons pas de traitements préventifs même si des études avec différents médicaments sont en cours pour protéger l'autre oeil. Cela fait partie des grands enjeux actuels. La maladie peut arriver en même temps au deux yeux, être plus ou moins décalée dans le temps ou même ne pas atteindre l’autre oeil du tout.
Est-ce que les contrôles de la tension doivent être périodiques pour les personnes atteintes de DMLA ?
Il n'existe aucune corrélation entre hypertension et DMLA.
> Comment peut-on prévenir ces maladies ?
La prévention consiste principalement en le respect d’un certain nombre de règles hygiéno-diététiques. Tout d'abord, l'arrêt du tabac (actif et passif), facteur de risque clairement identifié. Parallèlement, une immense étude américaine, réalisée il y a un an et demi, a montré qu'un assortiment de vitamines anti-oxydantes et de protecteurs de la macula permet de ralentir de 20 % en moyenne l'évolution de la maladie chez des personnes à des stades précoces. Ces « cocktails » de vitamines sont maintenant commercialisés assez largement, mais pas encore remboursés car il reste un problème de classification. La dose qui est recommandée par l'étude américaine est 6 fois supérieure aux standards français de doses maximales de vitamines. Le médicament est cependant disponible et accessible à tous. Attention : l’un des composants de ce cocktail, les béta-carotènes, est contre-indiqué chez les fumeurs ou ex-fumeurs car il augmente les risques du cancer du poumon.
> Avant l'apparition de la maladie, y a-t-il des moyens préventifs ?
Il y a de forts arguments pour penser que la lumière à forte dose est dangereuse pour la rétine. La protection solaire est importante surtout chez le jeune enfant : jusqu'à l'âge de 10 ans, le cristallin ne filtre pas bien les UV et ce sont eux qui sont le plus en danger. On sait pour le cancer de la peau, que l'exposition dans les jeunes âges est responsable des pathologies. S'il est vrai que la lumière joue un rôle prédisposant dans ces maladies, il n'y a pas encore assez de preuves. Il faudrait faire des études sur 50 ans qui n'ont jamais été faites. Cependant, par précaution, la protection solaire est indiquée.
Les personnes qui sont atteintes du stade précoce de dégénérescence ont des troubles d'adaptation à l'obscurité. Elles sont par exemple très gênées pour conduire de nuit, éblouies par les phares des autres voitures. C'est l'un des premiers signes de la maladie. Elles ont aussi beaucoup de mal à passer de la forte lumière à l'obscurité. Les verres protecteurs rendent alors la vie plus simple.
> Manger des myrtilles est-il bénéfique pour l’oeil ?
Les myrtilles contiennent de la vitamine E. Cette vitamine joue un rôle essentiel au niveau d’une des enzymes impliquées dans la transformation du signal lumineux en signal électrique. Cette vitamine peut donc être parfois recommandée d'autant plus qu'elle est antioxydante. Cependant, pour la rétinopathie pigmentaire, une étude américaine a montré qu'elle pouvait être nocive. C’est pourquoi, en cas de DMLA, on prescrit un cocktail de vitamines adapté et en cas de rétinopathie pigmentaire, de la vitamine A. Par contre, dans la maladie de Stargardt, il est absolument contre-indiqué de prendre de la vitamine A car elle pourrait s'accumuler.
> Dans le cas d’une DMLA, que peut apporter une "stratégie de rééducation" ?
Quand on devient mal-voyant. Il y a des compensations sensorielles (toucher, odorat, ouie) qui s'établissent. Un des grands spécialistes de la prise en charge de la mal-voyance parle de multisensorialité. Mais, plus concrètement, les patients développent des fixations excentriques. On apprend à la naissance qu'il faut regarder droit devant soi. Mais quand on ne peut plus, se développent autour du centre du champ de vision, des zones préférentielles de fixation. Certains patients les trouvent seuls et apprennent à s'en servir en regardant un peu de côté pour arriver à lire ou pour travailler. D'autres n'y arrivent pas et il faut leur apprendre à les trouver et à s'en servir. Une autre façon de pallier ce handicap est d'agrandir les images. L'inconvénient de tous les systèmes existants est qu'ils ne permettent de lire qu'un ou un demi mot à la fois : la vitesse de lecture pose de gros problèmes. Il faut cependant saluer les associations et les entreprises informatiques donnant d'autres possibilités aux malades. Dans tous les cas, la motivation du patient joue un rôle majeur.
Maladies rares
> Quel est l'avenir des jeunes générations atteintes de maladies rares telles que la maladie de Stargardt ?
Dans la maladie de Stargardt, l'identification du gène responsable de la maladie, il y a 6 ans, a été décisif. Cette découverte a entraîné plusieurs recherches thérapeutiques non encore abouties. Une recherche en thérapie génique pose certains problèmes mais un consortium international sur la maladie de Stargardt est en cours. Cette approche devrait donc être envisagée dans quelques années. De plus, la fonction du gène déficient est de transporter la vitamine A, source du pigment visuel. Nous cherchons donc à améliorer ce transport de la vitamine A avec des médicaments. Plusieurs approches thérapeutiques existent mais elles sont encore très expérimentales.