4. La DMLA, en conclusion

La DMLA est l'objet de nombreux travaux de recherche qui s'orientent naturellement vers plusieurs pôles se développant en parallèle : la génétique, la physiologie, les modèles expérimentaux in vitro ou in vivo.
 
On peut citer à titre d'exemple, les thérapies géniques ou les greffes de rétine non substitutives. Dans les formes atrophiques, les essais sur les greffes de rétine ne sont pas concluants. Il s'agit de greffes de soutien métabolique apportant des éléments nutritifs et non de greffes de fonction se substituant à la rétine malade. Le but est d'apporter les éléments trophiques manquants au tissu encore fonctionnel pour assurer sa survie et le maintien de sa fonction.

Par ailleurs, nous nous retrouvons confrontés aux éternels problèmes de compatibilité tissulaire et surtout de risques infectieux des greffes. Pour trouver un traitement plus efficace, il faut connaître et comprendre le développement et la mise en place des structures cellulaires et anatomiques, le fonctionnement et les interactions de ces structures (cascade génétique, protéique et enzymatique) pour expliquer le polymorphisme clinique et génétique de la maladie, les dysfonctionnements dès le stade moléculaire pour pouvoir proposer un traitement efficace. Des développement récents de la recherche concernent des substances trophiques délivrées au niveau de la cavité vitréenne qui ont permis d'obtenir à la fois une restitution anatomique de la rétine et la transmission d'informations au cerveau.
Une des clefs de l'énigme posée par la DMLA devrait donc consister en une meilleure compréhension de la génétique, du vieillissement et de l'angiogenèse.